Aizkuņģa dziedzera ārstēšana ar zālēm (zālēm)

Pankreatīts nav slimība, par kuru jūs varat droši aizmirst un gaidīt neatkarīgu aizkuņģa dziedzera atveseļošanos. Ja ir pat aizdomas par šo patoloģiju, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Atkarībā no slimības smaguma, to var ārstēt gan mājās, gan slimnīcā.

Terapijas mērķis būs likvidēt aizkuņģa dziedzera iekaisuma cēloni. Turklāt tā ir paredzēta, lai atrisinātu šādus uzdevumus:

Enzīmu deficīta novēršana, normālas zarnu mikrofloras atjaunošana, kuņģa-zarnu trakta uzlabošana.

Endokrīnās mazspējas novēršana.

Protams, lai atrisinātu šīs problēmas, ir jāizmanto specializētas zāles, kas ir sevi pierādījušas cīņā pret pankreatītu.

Antispētiskas zāles un pretsāpju līdzekļi (sāpju simptomu mazināšana)

Lai noņemtu spazmu no zarnu muskuļiem, pacientam tiek noteikti spazmolītiskie līdzekļi. Vispopulārākie ir papaverīns un no-shpa. Tomēr, ja ir nepieciešams vēl vairāk novērst sāpes, tiek izmantoti jaukti preparāti, piemēram: gastrocepīns, atropīns, platifilīns.

Ja pacients nodarbojas ar akūta hroniska pankreatīta uzbrukumu, tad primārais ārstu uzdevums ir ātrs sāpju novēršana. Tādēļ dažreiz to lieto kā parastos pretsāpju līdzekļus: pentazocīnu un baralgīnu, kā arī narkotisko - tramvīnu un promedolu.

Fermentu deficīta kompensācija

Lai atjaunotu un normalizētu gremošanas funkciju, ārsti izraksta fermentus saturošas zāles. Tās efektīvi likvidē aizkuņģa dziedzera darbības traucējumus, kas rodas pankreatīta laikā.

Tā kā profilaktiskie līdzekļi noteica šādus fermentu preparātus:

Tie ļauj izvairīties no lielākās bīstamās slimības komplikācijas un novērst akūtas fāzes attīstību.

Fermenti sastāvā var atšķirties un ir:

Produkti, kas satur žulti. Tās efektīvi ārstē pankreatītu, taču tās nevar noteikt cilvēkiem ar kuņģa-zarnu trakta slimībām, piemēram, čūla, žultsakmeņi, gastrīts. Ar žulti saturošām zālēm ietilpst Feurestal, Festal un Enzyme Forte.

Produkti, kas satur tikai fermentus. Viņi ļoti labi cīnās ar slimību, bet tos nevar ilgstoši lietot. Ilgstoša un nekontrolēta uzņemšana var izraisīt aizkuņģa dziedzera darbības traucējumus. Tādēļ tādiem līdzekļiem kā Mezim un pankreatīnam vajadzētu nozīmēt ārstu.

Antacīdi (sekundāro simptomu novēršana)

Bieži vien ar aizkuņģa dziedzera slimību pacientam rodas problēmas ar kuņģi, kad viņš sāk ražot lielu sālsskābes daudzumu. Neitralizēšanai izmantojiet īpašu narkotiku grupu - antacīdus. Tie ir paredzēti, lai tiktu galā ar eksokrīnu nepietiekamību.

Lai samazinātu skābumu un samazinātu fermentu iznīcināšanu, tas palīdzēs:

Pacienti ar pankreatītu bieži cieš no:

Šīs problēmas var novērst ar disbakteriozi un caureju, Hilak Forte un Smekta.

Trimedat saglabās zarnu kustību.

No vispārējas intoksikācijas - Enterosgel un aktīvā ogle.

Slikta dūša un vemšana. Ja pacientam ir slikta dūša, kam seko vemšana, tad šo stāvokli var pārvarēt ar Cerucal un Duspatalin palīdzību.

Antifekcijas zāles pankreatīta ārstēšanai

Mūsdienu preparāti pankreatīta ārstēšanai ietver protonu sūkņa inhibitorus un histamīna H2 receptoru blokatorus. Tie ietver:

Šīs zāles var apturēt sāpes, samazināt sālsskābes sekrēciju un novērst vēdera sindromu. Šie līdzekļi ir efektīvi pat hroniskā pankreatīta gadījumā. Tāpēc tie bieži ir paredzēti šīs slimības ārstēšanai, izņemot tikai atsevišķus gadījumus.

Glugard (fitopreparācija)

Vēl viens efektīvs līdzeklis aizkuņģa dziedzera normālas darbības uzturēšanai ir Glughard. Arī šo medikamentu lieto cukura diabēta ārstēšanai, un to pierāda cilvēki ar uztura kļūdām: lietojot diētu ar augstu oglekļa saturu, mīlošus miltus un saldumus.

Parasti gan pieaugušo, gan bērnu uzturā diabētiskie pārtikas produkti visbiežāk dominē:

Pārtikas produkti ar augstu saharozi.

Jam un salda šokolāde.

Visi konditorejas izstrādājumi.

Balto miltu produkti (konditorejas izstrādājumi un makaroni).

Sakarā ar šādu neracionālu izvēlni kombinācijā ar zemu motorisko aktivitāti, rodas arvien nopietnākas slimības, piemēram, asinsvadu ateroskleroze, cukura diabēts un, protams, pankreatīts.

Glugard darbojas trīs virzienos:

Samazina vajadzību pēc ātri sagremojamiem ogļhidrātiem.

Tas pazemina glikozes līmeni asinīs un paātrina tās izvadīšanu no organisma.

Tas ir vielmaiņas sindroma profilakse un atjauno šūnu jutību pret normālu glikozes līmeni.

Glugard ieteikt izmantot šādas personu grupas:

Bērni, kuriem ir kļūdas uzturā un patērē lielu daudzumu vienkāršu ogļhidrātu.

Diētu un badošanās dienu ievērošana.

Personas ar vielmaiņas traucējumiem. Šādā gadījumā ieteicams lietot 1 tableti dienā.

Galvenā narkotiku Glugard darbība ir vērsta uz ogļhidrātu metabolisma normalizāciju. Tas palīdz tikt galā ar tādu stāvokli kā NTG. Mūsdienu uztura speciālisti to definē kā glikozes tolerances pārkāpumu.

Tomēr, pirms sākat ārstēšanu ar kādu no iepriekš minētajiem līdzekļiem, noteikti jāapmeklē ārsts, jāprecizē diagnoze un jāsaņem padomi par katru narkotiku.

Pants autors: Gorshenina Elena Ivanovna | Gastroenterologs

Izglītība: Krievijas Valsts medicīnas universitātē saņēma diplomu specialitātē „Medicīna”. N.I. Pirogovs (2005). Pēcdiploma studijas gastroenteroloģijā - izglītības un zinātnes medicīnas centrs.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_podjelydochnaya_jeleza_lekarstva.php

Antisecretory terapija akūtu un hronisku pankreatītu

L.I. Zinchuk, I.T. Vetlugaeva, V.V. Bedin, L.V. Sorokina, L.I. Fedosova, LD Kalimulina, V.I. Kaspersky
Ķemerovas Valsts medicīnas akadēmijas slimnīcas terapijas un klīniskās farmakoloģijas katedra.

Viens no akūta un hroniska pankreatīta patogenētiskās ārstēšanas principiem ir aizkuņģa dziedzera sekrēcijas nomākums, ko izraisa kuņģa skābes veidošanās funkcijas bloķēšana. Visefektīvākie sālsskābes inhibitori ir protonu sūkņa inhibitori.

Šī pētījuma mērķis ir izpētīt lanoprazola (Dr. Reddy's Laboratories, Indija) klīnisko efektivitāti akūtu hronisku pankreatītu un tā saasināšanos. 40 pacienti tika novēroti, 6 no tiem bija akūti un 34 bija hronisks pankreatīts. Diagnoze tika veikta, pamatojoties uz klīnisko pārbaudi, bioķīmisko pētījumu rezultātiem un ultraskaņas modeļa izmaiņām. Ārstēšanas efektivitāte tika novērtēta arī, izmantojot šīs metodes. Lanzap tika parakstīts visiem pacientiem, 30 mg 2 reizes dienā kā kompleksas terapijas daļa. Ārstēšanas rezultātā visi akūta pankreatīta simptomi tika pārtraukti 100% pacientu, hroniska pankreatīta paasinājumi - 94,1%.

Aizkuņģa dziedzera sekrēcijas inhibīcija ir viens no akūta un hroniska pankreatīta patogenētiskās terapijas pamatprincipiem [1]. Atpūtas nodrošināšana aizkuņģa dziedzerim, īpaši slimības sākumā, novērš slimības tālāku attīstību. Izteiktās klīniskās izpausmes stadijā funkcionālā atpūta kopā ar spazmolītisko terapiju samazina iekaisuma procesu dziedzeros un tā straujo atjaunošanos. Antisecretory terapija ir paredzēta galvenokārt, lai nomāktu skābes veidojošo funkciju kuņģī, jo sālsskābe ir galvenais sekrēnas sintēzes stimulators, kas regulē bikarbonātu un ūdens sekrēciju ar aizkuņģa dziedzera kanālu epitēliju. Tādējādi kuņģa skābes veidojošās funkcijas inhibēšana izraisa aizkuņģa dziedzera sekrēcijas samazināšanos, jo tā tilpums un bikarbonāti ir samazinājušies [2, 3, 4]. Ir zināms, ka sekretīns kopā ar holecistokinīnu izraisa fermentu "novirzes" parādīšanos asinīs. Secretīna blokāde samazina ne tikai aizkuņģa dziedzera sulas sekrēciju, bet arī fermentu pieaugumu asinīs [5].

Funkcionālā aizkuņģa dziedzera daļa nodrošina fermentu iecelšanu, kas pēc atgriezeniskās saites principa samazina orgāna stimulāciju. Enzīmu terapijas efektivitāte ievērojami palielinās, parakstot antisekretoriskos līdzekļus, jo fermenti ātri inaktivējas skābā vidē, un tie sāk aktīvi darboties pie pH> 5,0 [1, 6].

Ilgu laiku kā antisekretoriskās zāles tika izmantotas H2-histamīna receptoru blokatoru injekcijas formas. Protonu sūkņa inhibitoru (PPI) ievadīšanu kavēja injicējamo zāļu trūkums vai to augstā cena. Tajā pašā laikā PPI šobrīd ir spēcīgākie sālsskābes inhibitori [6, 7, 8], un šo zāļu lietošana pankreatīta gadījumā varēja sasniegt efektu īsākā ārstēšanas periodā. Tika iegūti dati par IPP imūnmodulējošo aktivitāti, īpaši lanzoprazolu, kas sastāv no dabisko slepkavu šūnu un polimorfonukleāro leikocītu citotoksiskās iedarbības un ķīmotakses nomākšanas, kas norāda uz PPI papildu aizsardzības ietekmi uz pankreatītu [9]. Pēdējos gados ir ziņots par veiksmīgu tablešu lietošanu ne tikai hroniskā, bet arī akūtā pankreatīta gadījumā [2, 3].

1. tabula. Sāpju sindroma raksturojums pacientiem ar akūtu un hronisku insultu

Pētītais indikators Pacienti ar akūtu pankreatītu
(abs. skaits,%) Pacienti
hronisks pankreatīts
(abs. numurs,%) Lokalizācija:
epigastrijs
epigastrijs un kreisais hipohondrijs
epigastrijs un labais hipohondrium
viss vēders
1 (16,7)
-
-
5 (83,3)

4 (11,8)
11 (32.3)
12 (35,3)
7 (20,6)
Sāpju laiks:
tukšā dūšā un naktī
uzreiz pēc ēšanas
vēlu
neatkarīgi no pārtikas

4 (11,8)
14 (41.1)
7 (20,6)
9 (26,5)
Intensitāte:
vāji
mērena
spēcīga

1 (2.9)
16 (47.1)
17 (50,0)
Ilgums:
līdz 1 h
1-4 stundas
vairāk nekā 4 stundas

Šis pētījums ir veltīts lanoprazola (lanzap kompānijas "Dr.

Tādējādi lansoprazols, samazinot ductal hipertensiju un netieši samazinot aizkuņģa dziedzera sekrēciju, nodrošina divu galveno patogenētisko principu īstenošanu akūtas un hroniskas pankreatīta ārstēšanā.

Materiāli un metodes

Pētījumā piedalījās 40 pacienti (21 vīrietis un 19 sievietes) vecumā no 20 līdz 78 gadiem, vidējais vecums bija 50 gadi. 6 pacientiem tika konstatēts akematisks edemātiskas formas pankreatīts. Pankreatīta cēlonis 3 pacientiem bija alkohola lietošana, 2 - žultsakmeņi (JCB), 1 pacientam tika konstatēta papilja adenoma. Slimības ilgums bija no 1 dienas līdz 3 nedēļām, vidēji 4,6 ± 0,4 dienas.

Hronisks pankreatīts tika izveidots 34 pacientiem, 6 no tiem (17,6%) - alkoholiskie, 15 (44,1%) - atkarīgi no žultsceļiem, 4 (11,8%) - kombinēti (atkarīgi no alkohola un žults), 9 ( 26,5%) - idiopātiska. Slimības ilgums - no 3 mēnešiem līdz 20 gadiem, vidēji - 7,4 ± 1,6 gadi.

Pirms un pēc ārstēšanas visiem pacientiem tika veikta klīniskā pārbaude, asins un urīna bioķīmiskā analīze, ultraskaņa (USI).

Akūtās pankreatīta klīniskā attēla analīze liecina par sāpju un dispepsijas sindromu klātbūtni visos pacientiem. Herpes sāpes tika novērotas 83,3% pacientu, vidēji un spēcīgi - 100%, ilgstoši - 100% (1. tabula). Dyspeptic sindroms, kas izteikts 100% pacientu, izpaužas kā slikta dūša visiem pacientiem, pārtikas vemšana, ko ēst priekšvakarā bija 16,7%, grēmas 16,7% un ātras piesātinājuma sajūta 16,7% pacientu (2. tabula).

2. tabula. Diseptiska sindroma raksturojums pacientiem ar akūtu un hronisku pankreatītu

Pētītais indikators Pacienti ar akūtu pankreatītu
(abs. skaits,%) Pacienti
hronisks pankreatīts
(abs. skaits,%) Slikta dūša 6 (100,0) 32 (94,1) Vemšana 1 (16.7) 14 (41.1) Rūgšana - 9 (26,5) Grēmas 1 (16.7) 7 ( 20.6) Ātra piesātināšanās 1 (16,7) 14 (41,1) Caureja - 22 (64,7) Rupjība mutē - 4 (11,8) Caureja - 22 (64,7) Aizcietējums - 6 (11, 8) Patoloģiskie piemaisījumi izkārnījumos - 5 (14.7) Steaorrhea - 23 (67.6)

Tika novērotas vienlaicīgas patoloģijas: JCB - 2 (33,3%), papilla adenoma - 1 (16,7%), divpadsmitpirkstu zarnas čūla - 1 pacientam (16,7%).

Hroniska pankreatīta klīniskā aina visiem pacientiem tika raksturota ar sāpju un dispepsijas sindromu kombināciju.

3. tabula. Sāpes pēc ārstēšanas pacientiem ar akūtu un hronisku pankreatītu

Sāpju sindroma dinamika Pacienti ar akūtu pankreatītu
(abs. skaits,%) Pacienti ar hronisku pankreatītu
(abs. skaits,%) Pilnīgi piestiprināts 1. ārstēšanas nedēļā 4 (66.7) 14 (41.2) Pilnīgi piestiprināts 2. ārstēšanas nedēļā 2 (33.3) 12 (35.3) Sāpes samazinājās līdz ārstēšanas beigas - 6 (17.6) Smaga sāpes bez dinamikas - 2 (5.9)

Visos 34 pacientiem ar hronisku pankreatītu tika konstatētas dispepsijas pazīmes (skatīt 2. tabulu); visbiežāk novērota slikta dūša, vemšana, meteorisms, steatoreja. Vienlaicīgas gremošanas orgānu slimības tika konstatētas 33 (97,1%) pacientiem: hronisks gastrīts (21 cilvēks), erozijas bulbīts (17 cilvēki), JCB (9 cilvēki), divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes čūla (5 cilvēki).

4. tabula. Diseptiskās sindroma dinamika pēc ārstēšanas pacientiem ar akūtu un hronisku pankreatītu

Studējis
indikators Pacienti ar akūtu pankreatītu
(abs. skaits,%) Pacienti ar hronisku pankreatītu
(abs. skaits,%) nē 1. ārstēšanas nedēļā Nr 2. ārstēšanas nedēļā Nr. 2. ārstēšanas nedēļā pozitīva dinamika Nelabums 4 (66.7) 2 (33.3) 29 (85.3) 3 (8.8) Vemšana 1 (16.7) - 14 (41.2) - iekaisums 1 (16.7) - 9 (26.5) - grēmas 1 (16.7) - 7 (20.6) - Ātra piesātinājums 1 (16.7) - 11 (32.3) 3 (8.8) Plakums - - 19 55.9) 3 (8.8) Rupjība mutē - - 4 (11.8) - caureja - - 20 (58,8) - aizcietējums - - 6 (17,6) 2 (5,9) patoloģiskie piemaisījumi izkārnījumos - - 5 (14,7) - steatoreja - - 23 (67,6) -

Visi pacienti saņēma kompleksu ārstēšanu, tostarp spazmolītisku, detoksikācijas terapiju, pretsāpju līdzekļus, fermentu preparātus.

Pacientu ar akūtu pankreatītu ārstēšanas rezultāti

Akūta pankreatīta gadījumā sāpes un dispepsijas sindromi tika samazināti visiem pacientiem: 4 ārstēšanas pirmajā nedēļā un 2 pacientiem otrajā nedēļā. Lielākā daļa dispepsijas simptomu izzuda līdz pirmās nedēļas beigām, tikai 2 pacientiem slikta dūša tika pārtraukta otrajā ārstēšanas nedēļā.

Amilāzes asinis pie uzņemšanas tika palielinātas 3 pacientiem no 6; 1 pacientam novēroja mērenas citolīzes un holestāzes pazīmes. Pēc ārstēšanas beigām visi rādītāji normalizējās.

Aizkuņģa dziedzera lieluma palielināšanās ar ultraskaņu tika konstatēta 2 (33,3%) pacientiem, Wirsung kanāla paplašināšanās līdz 4 mm 1 (16,7%) un infiltrācija aizkuņģa dziedzera projekcijā 1 (16,7%) pacientam. Ārstēšanas beigās ultraskaņas attēls visiem pacientiem bija normāls.

Pacientu ar hronisku pankreatītu ārstēšanas rezultāti

Hroniskā pankreatīta gadījumā līdz pirmās ārstēšanas nedēļas beigām sāpju sindromu arestēja 14 (41,2%) un otrās nedēļas beigās 12 (35,3%) pacientiem. Sāpju mazināšana līdz blāvai, sāpes, kas radās galvenokārt pēc ēšanas, tika novērotas 6 (17,6%) pacientiem. 2 pacientiem, kas slimo ar sāpīgu pankreatītu, kas ilgst vairāk nekā 10 gadus, saglabājās tāds pats intensitātes sāpju sindroms.

Līdz pirmās vai otrās ārstēšanas nedēļas beigām 29 (85,3%) pacientu, vemšana, vēdera uzpūšanās un dedzināšanas sajūta visās slimībās izzuda dispepsijas simptomi, piemēram, slikta dūša, strauja piesātinājuma sajūta 11 (32,3%), vēdera uzpūšanās - 19 (55,9%) cilvēku. Trīs (8,8%) pacientu un pēc ārstēšanas periodiski pēc ēšanas bija sūdzības par sliktu dūšu, ātras sāta sajūtas sajūtu, vēdera uzpūšanos.

Biochemisko pētījumu rezultātu izmaiņas tika novērotas 23 pacientiem (67,7%): amilēmija - 19 (55,9%) un amilāzūrija - 14 (41,2%). Vidēja citolīze tika konstatēta 16 (47,1) pacientiem, holestāze - 4 (11,8%), paaugstināts holesterīna līmenis - 3 (8,8%) un paaugstināts ESR un leikocitoze - 4 (11,8%) pacientiem. Hiperglikēmija tika konstatēta 1 pacientam, PET un kopējā olbaltumvielu daudzuma samazināšanās 2 pacientiem. Tie bija pacienti ar blakusslimībām (2. tipa diabēts, hronisks hepatīts).

Pēc ārstēšanas 2 (5,9%) pacienti saglabāja paaugstinātu holesterīna līmeni, kas tomēr samazinājās. Pārējos pacientos visas bioķīmiskās izmaiņas tika normalizētas līdz ārstēšanas beigām.

Saskaņā ar ultraskaņu aizkuņģa dziedzera lielums palielinājās 9 (26,5%) pacientiem, Wirsung kanāla paplašināšanās vidēji 3 mm diametrā - 2 (5,9%). 4 (11,8%) pacientiem tika konstatētas aizkuņģa dziedzera galvas un ķermeņa cistas; ķermenī un astē - 2 atsevišķās (75 un 36 mm diametrā) un 2 pacientiem - vairākkārtīgi. 32 (94,1%) pacientiem tika novērotas difūzas izmaiņas heterogēnas struktūras, izplūdušo kontūru, palielinātas vai pazeminātas ehogenitātes veidā.

Kontroles ultraskaņas laikā pēc ārstēšanas beigām 8 pacientiem no 9 pacientiem normalizējās aizkuņģa dziedzera lielums, visiem pacientiem bija Wirsung kanāls.

Secinājums

Pētījumā norādīts, ka pacientu ar akūtu un hronisku pankreatītu kompleksa terapijas klīniskā efektivitāte akūtajā stadijā ir augsta. Blakusparādības, kas saistītas ar zāļu nozīmēšanu, nav reģistrētas, kas norāda uz tās labo panesamību šajā pacientu kategorijā.

Ņemot vērā mūsu pētījumu un literatūras datu rezultātus, Lanzap var ieteikt 60 mg / dienā devu akūtai un hroniska pankreatīta pastiprināšanai kā patogenētiska terapija.

Atsauces

1. Okhlobystin A.V. Algoritmi pacientu ar akūtu un hronisku pankreatītu ārstēšanai // Krievu medus. žurnāli - 1999. - V. 7, Nr.6.

Maev I.V., Vyuchnova E.S., Dicheva D.T., Ovsyannikova E.V. Protonu sūkņa omeprazola (Losek MAPS) inhibitora hroniskā pankreatīta efektivitāte akūtā stadijā // Ross. žurnāli gastroenterols., hepatol., coloproctol. - 2001. t. 11, № 6. - 54-57.

3. Minushkin ON, Shchegolev A.A, Maslovsky L.V., Sergeevs A.V. Zāļu Lanzap lietošanas rezultāti pacientiem ar akūtu un hronisku pankreatītu // Praktik. ārsts, - 2002. - № 1. - 42. - 46. lpp.

4. Minushkin O. Hronisks pankreatīts: daži patoģenēzes, diagnostikas un ārstēšanas aspekti // Consilium Medicum.- 2002 - 4.sadaļa, № 1.

5. Geller L.I. Gremošanas sistēmas klīniskās endokrinoloģijas pamati. - Vladivostok: Tālo Austrumu izdevniecība. Universitāte, 1988. - 83-92. Lpp.

6. Starostin B.D. Protonu sūkņa inhibitori gastroenteroloģijā // Krievu medus. žurnāli - 1998. - 6. sējums, 19. lpp. P. 1271-1280.

7. Lapina T.L. Hyperacid valstis // Consilium Medicum, 2001. - 3. sēj.

8. Lopina O. Protonu sūkņa inhibitoru darbības mehānisms // Ros. žurnāli gastroenterols., hepatol., coloproctol. 2002. - Vol. 12, Nr. 2. - P. 38-44.

9. Capodicasa E., De Bellis F., Rey, MA Lansoprazola ietekme uz cilvēka leikocītu funkciju // Immunopharmacol. imūntoksikolu. - 1999. - N 2. - R. 357-377.

10. Ianczewska I., Sagar M., Stostedt S. et al. Lansoprazola un omeprazola efekta salīdzinājums ar intragastrisko skābumu un gastroezofageālo refluksu pacientiem ar gastroezofageālu refluksa slimību // Scand. J. Gastroenterol. - 1998. - N 12, R.1239-1243.

11. Thoring M., Hedenstrom N., Friksson I..S. Ātra lansoprasola ietekme uz intragastrisko pH: salīdzinājums ar omeprazolu // Scand. J. Gastroenterol. - 1999. - N 4. - R. 341-345.

Gastroenteroloģijas, hepatoloģijas klīniskās perspektīvas. 2003. № 6, p. 24-28.

http://www.medcentre.com.ua/articles/Antisekretornaya-terapiya-pri-ostrom-74957

Antisecretory narkotikas kompleksā ārstēšanā akūtu pankreatītu

Akūts pankreatīts ir akūtā demarkācijas tipa aizkuņģa dziedzera audu aseptisks iekaisums, kas balstās uz akūtu distrofiju, enzimatisku auto-agresiju ar pankreatocītu necrobiozi un sekojošu rezultātu dziedzeru un apkārtējo struktūru audu nekrozē ar endogēno sekundāro strutaino infekciju vai aizkuņģa dziedzera sklerozi un kuņģa slāni, kā arī adhēzijas paliekas audu kuņģa slānī un adhēzijas paliekas audos..

Mūsdienu neatliekamās ķirurģijas klīnikā akūtā pankreatīta vietā trešajā vietā ir ārkārtas stacionārā pacientu skaits, otrkārt - akūta apendicīta un akūtas holecistīta gadījumā. Neraugoties uz medicīniskās taktikas nepārtrauktu uzlabošanos un jaunu diagnostisko un terapeitisko tehnoloģiju ieviešanu, pēdējās desmitgades laikā akūtās pankreatīta mirstība svārstās no 7-15%, un destruktīvos pankreatīta veidos sasniedz 40-80%.

Līdz šim ir publicēts milzīgs skaits darbu, kas veltīti akūta pankreatīta problēmai. Tomēr līdz šim lielākā daļa noteikumu attiecībā uz šīs patoloģijas etioloģiju, patoģenēzi, klasifikāciju un ārstēšanas taktiku joprojām ir ļoti apšaubāmi. Tiek uzskatīts, ka akūts pankreatīts ir polietioloģiska slimība. Tajā pašā laikā amerikāņu autori uzskata, ka alkohola lietošana ir galvenais iemesls - vācu - žultsakmeņu slimība, ķīniešu un vjetnamiešu autori - ascariasis. Tomēr tradicionāli ir divas šīs slimības etioloģisko faktoru grupas. Pirmajā grupā ietilpst faktori, kas nosaka aizkuņģa dziedzera sekrēcijas aizplūšanu no aciniem pa intralobulārajiem kanāliem galvenajā aizkuņģa dziedzera kanālā un tālāk divpadsmitpirkstu zarnā, kas izraisa strauju spiediena pieaugumu aizkuņģa dziedzera ductal sistēmā (hipertensīvie ductal faktori). Intraductal hipertensija notiek ar spazmas, iekaisuma, cicatricial un neoplastisku stenozi galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papilla, ieskaitot Oddi sfinkteru, holedocholithiasis. Oddi sfinktera spazmas var būt gan dažādu neir refleksu ietekmju sekas no hepatogastroduodenālās zonas receptoriem, gan tieša simpātiskas un parasimpatiskas nervu sistēmas stimulācija. Maksts nerva ierosme izraisa aizkuņģa dziedzera sulas hipersensenci, Oddi sfinktera spazmu, stāzi un hipertensiju aizkuņģa dziedzera kanālu sistēmā. Ir pierādīts, ka ilgstoša alkohola lietošana relatīvi lielās devās tieši izraisa spiediena palielināšanos aizkuņģa dziedzera mazajos kanālos. Otrajai grupai piederošie etioloģiskie faktori izraisa acinolu šūnu primāro bojājumu normālā intradukālā spiediena apstākļos (primārie acina faktori). Ir zināms, ka aizkuņģa dziedzera acinālo šūnu primārais bojājums var rasties ar vietējiem hemoperfūzijas traucējumiem, alerģiskām reakcijām, vielmaiņas traucējumiem, hormonālo nelīdzsvarotību, toksisko iedarbību, infekcijām, aizkuņģa dziedzera bojājumiem. Akūtā pankreatīta uztura etioloģiskā faktora lomu var apkopot šādi. Pārtikas produkti, kas bagāti ar olbaltumvielām un taukiem, alkohols izraisa izteiktu aizkuņģa dziedzera sulas sekrēciju, bagātu ar olbaltumvielām un sliktu bikarbonātu, kas, ja nepietiekama aizplūšana var izraisīt augšanas pankreatītu, pastiprināta acināru šūnu sekrēcijas aktivitāte pārmērīgas uztura stimulēšanas laikā vai, ja to lieto ar olbaltumvielām ar proteīniem, ir saistīta ar neatgriezenisku pārtiku, kas ir nepiemērota un neatgriezeniska. acināra aparāta bojājumi un vielmaiņas pankreatīta attīstība. Jāatzīmē, ka pārmērīgs proteīnu saturošu pārtikas produktu patēriņš var izraisīt ķermeņa jutīgumu pret olbaltumvielu metabolītiem, kas noved pie alerģiska pankreatīta veidošanās. Tādējādi akūtas pankreatīta galvenie etioloģiskie faktori ir žultspūšļa slimība, kopējās žultsvadu terminālā posma patoloģija un BDS, alkohola lietošana, alkohola lietošana aizkuņģa dziedzera, asinsvadu slimību, vielmaiņas traucējumu, infekciju, intoksikācijas, autoalerģisku traucējumu (ieskaitot operāciju teātrus) par to. Eksperimentāli un klīniski pierādīts, ka smagākās akūtās pankreatīta formas attīstās, apvienojot trīs etioloģiskos faktorus:

akūta intraductal hipertensija;

aizkuņģa dziedzera fermentu aktivācija.

Akūtās pankreatīta patoģenēze patlaban ir arī karstu debašu priekšmets. Tiek uzskatīts, ka akūta pankreatīta rašanos izraisa aizkuņģa dziedzera enzīma intracelulārās veidošanās un transportēšanas traucējumi, kā arī proenzīmu intracinārā aktivācija ar hidrolāzēm. Patoloģisko reakciju izraisošais mehānisms, kas ir aizkuņģa dziedzera iekaisuma nekrozisko bojājumu pamatā, ir aktīvo aizkuņģa dziedzera fermentu izdalīšanās no acīna šūnām, kas parasti ir neaktīvu proenzīmu veidā. Turklāt šodien tiek uzskatīts, ka autolīzes procesi galvenokārt ir saistīti ar lipolītisko enzīmu iedarbību. Lipāžu aktivācija notiek tad, kad to pro-fermenti nonāk saskarē ar žultsskābēm un enterokināzēm. Šī situācija rodas acīna hidrauliskajā iznīcināšanā intraductal hipertensijas dēļ, ko galvenokārt izraisa aizkuņģa dziedzera hipersekcija un žults-aizkuņģa dziedzera vai duodeno-aizkuņģa dziedzera refluksa stenozes vai Oddi un duodenālās hipertensijas sfinktera nepietiekamības gadījumā. Tiek pieņemts, ka alkoholam ir ne tikai tieša toksiska iedarbība uz pankreatocītiem, bet arī rodas olbaltumvielu mikro-konglomerātu veidošanās, kas aptver nelielus aizkuņģa dziedzera kanālus. Ņemiet vērā, ka aizkuņģa dziedzera lipāze nekaitē veselai šūnai. Kaitējumu izraisa fosfolipāzes A darbība, kas izraisa šūnu membrānu iznīcināšanu, kas ļauj lipāzi iekļūt šūnā. Īstenojot šo mehānismu, tiek veidoti tauku pankreatonekrobiozes loki ar perifokālo demarkācijas vārpstu. Ja patobiochemical process ir ierobežots, tad tiek veidota tauku pankreatonekroze. Gadījumā, ja taukskābes uzkrājas dziedzeru audos, pH sasniedz 3, 4-4, 3, tad intracelulārais tripsogēns pārvēršas triptīnā. Tajā pašā laikā trippsīns aktivizē lizosomu profilus, kā arī citus proteāzes, kas izraisa pankreatocītu proteolīzi. Aktivētā elastāzes lizē asinsvadu sieniņas, starpkultūru saistaudu tiltus, kas veicina ātru enzīmu autolīzes izplatīšanos aizkuņģa dziedzera un apkārtējās struktūrās. Trinīna iedarbībā tiek aktivizēti visi aizkuņģa dziedzera profili (elastāze, karboksipeptidāze, himotripsīna proferācija), kallikreīna-kinīna sistēmas enenzīma, fibrinolītiskie enzīmi un hemocoagulācijas profaktori, kas galu galā noved pie lokāliem un vispārīgiem pato-bioķīmiskiem traucējumiem ar iespējamu galīgo aktivitātes formu ar galīgo slimības formu, ar iespējamu galīgo aktivitātes formu, kas izraisa lokālus un vispārējus pato-bioķīmiskus traucējumus ar iespējamu galīgo hemokodulāciju.. Ir ierasts izolēt slimības pirmsinfekcijas posmu, kurā aseptiska iekaisuma un nekrotiska fokusa forma un infekcijas komplikāciju fāze - inficēta aizkuņģa dziedzera nekroze, inficēta aizkuņģa nekroze ar aizkuņģa dziedzera abscesu, retroperitonālā flegmona.

Tādējādi viens no galvenajiem patoloģisko reakciju kompleksa momentiem, ko apvieno jēdziens "akūts pankreatīts", ir aizkuņģa dziedzera intraductal hipertensija. Tajā pašā laikā galvenās sastāvdaļas, kas palielina intraductal spiedienu, ir aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcija (dažos gadījumos - hipersekcija).

Tradicionālā akūtā pankreatīta klasifikācija, ko pieņēmuši praktiskie ķirurgi, ir klīniska un morfoloģiska klasifikācija, kas atšķir akūtu edemātisku pankreatītu un pankreatīta destruktīvas formas - taukaino pankreatonekrozi, hemorāģisko pankreatonekrozi, kā arī nodrošina iespējamu agrīnu un vēlu komplikāciju attīstību. S.F. Bagnenko, A.D. Tolstojs, A.A. Kurigins (2004) izšķir šādas akūtas pankreatīta klīniskās formas, kas atbilst tās kursa patofizioloģiskajam posmam:

Pirmā fāze - fermentatīvā, ir pirmās piecas slimības dienas. Šajā periodā notiek dažāda garuma aizkuņģa dziedzera nekrozes veidošanās, endotoksikozes attīstība (vidējais hiperfermentēmijas ilgums ir 5 dienas) un dažiem pacientiem - multiorganisma mazspēja un endotoksīna šoks. Maksimālais termiņš aizkuņģa dziedzera nekrozes veidošanai ir trīs dienas, pēc tam tas nepalielinās tālāk. Tomēr smaga pankreatīta gadījumā aizkuņģa dziedzera nekrozes veidošanās periods ir daudz mazāks (24-36 stundas). Ir ieteicams atšķirt divas klīniskās formas: smagu un vieglu akūtu pankreatītu.

  • Smags akūts pankreatīts. 5% biežums, mirstība - 50-60%. Smagas akūtas pankreatīta morfoloģiskais substrāts ir bieži sastopama pankreatonekroze (liela fokusa un kopējā subtotal), kas atbilst smagai endotoksikozei.
  • Smags akūts pankreatīts. Notikumu biežums ir 95%, mirstība - 2-3%. Pankreatonekroze šādā akūtā pankreatīta formā nav veidota (aizkuņģa dziedzera tūska) vai ir ierobežota un nav plaši izplatīta (fokusa aizkuņģa dziedzera nekroze - līdz 1, 0 cm). Ne smagu akūtu pankreatītu pavada endotoksikoze, kuras smagums nenotiek smagi.

II fāze - reaktīvā (2. slimības nedēļa), ko raksturo organisma reakcija uz veidotiem nekrozes fokiem (gan aizkuņģa dziedzera, gan parapancreatic šķiedrās). Šīs fāzes klīniskā forma ir peripancreatic infiltrācija.

III posms - kausēšana un sekvestrācija (sākas no slimības 3. nedēļas, var ilgt vairākus mēnešus). Sekvesteri aizkuņģa dziedzerī un retroperitonālajā audos sāk veidoties no slimības sākuma. Šai fāzei ir divas iespējas:

  • aseptiska kausēšana un sekvestrācija - sterila aizkuņģa dziedzera nekroze; ko raksturo postnekrotisku cistu un fistulu veidošanās;
  • septiskā kušana un sekvestrācija - inficēta aizkuņģa dziedzera nekroze un parapancreatic šķiedras nekroze ar turpmāku strutojošu komplikāciju attīstību. Klīniskās formas šī posma slimības ir pyonecrotic parapankreatit un tās komplikāciju (pyonecrotic zatoki, abscesi retroperitoneum un abdomināls abscess omentobursit, izdalās strutains peritonīts, arrozionnye un kuņģa un zarnu trakta asiņošana digestivnye fistula, sepsi, t. D.).

Jāatzīmē, ka ne visi autori ir vienisprātis par akūtās pankreatīta patoloģisko izmaiņu attīstību un norāda uz primārās destruktīvā procesa (hemorāģiskas aizkuņģa dziedzera nekrozes) iespējamību, neveicot akūtu edemātisku pankreatītu un tauku pankreatonekrozi. Varbūt tas ir saistīts ar to, ka zināmā sociālā fona dēļ pacienti jau tiek hospitalizēti jau hemorāģiskas aizkuņģa dziedzera nekrozes stadijā vai strutojošu komplikāciju klātbūtnē. Tomēr lielākā daļa pētnieku atbalsta viedokli par akūta pankreatīta morfoloģisko fāžu nepārtrauktību. Tātad, M. Schein (2004) sauc par pankreatītu kā „četru nedēļu slimību”. Un tas ir diezgan saprotami gan no patomorfoloģijas viedokļa, gan no pragmatiska amerikāņu ķirurga viedokļa. Patiešām, pirmās divas nedēļas - noturīga, visaptveroša konservatīva ārstēšana, nākamajā periodā - ķirurģiskas iejaukšanās no minimāli invazīvas (laparoskopijas, caurspīdīgas punkcijas) līdz ļoti agresīvai (necrsequestctomy, omentopancreatobestosis, pankreatogēnu abscesu atvēršana un pietūkuma, obstruktīvas nesaturēšanas, obstruktīvas punkcijas, obstruktīvas punkcijas, refleksīvas nekrozes, obstruktīvas punkcijas, obstruktīvas punkcijas; Tā kā šī sadaļa ietvaros autors neplānoja turpināt diskusiju par ārstēšanas taktiku akūtā pankreatīta gadījumā (pirmkārt, par indikācijām, darba laika grafiku un apjomu), galvenā uzmanība tiek pievērsta jautājumam par konservatīvu ārstēšanu pacientiem ar šo patoloģiju. Jāatzīmē, ka pēc vairāku autoru domām (A. D. Tolstojs, 2003, M. Schein, 2004), ir patogenētiski pamatota kompleksa konservatīva terapija akūtas pankreatīta ārstēšanai, kas ir izšķiroša slimības iznākumam. Tas jo īpaši attiecas uz akūtu edemātisku pankreatītu, jo tas novērš šī pankreatīta veida pāreju uz pankreatonekrozi. Ne mazāk steidzami ir intensīva konservatīva terapija jau izveidojušos tauku vai hemorāģisko iznīcināšanas centru gadījumā, kas šajā gadījumā novērš iekaisuma nekrotisku fokusu izplatīšanos uz iepriekš neskartiem audiem. Turklāt, ņemot vērā primāro aseptisko procesu akūtu pankreatītu slimības sākotnējā periodā no veselā saprāta viedokļa, ir lietderīgi aktīvai terapeitiskai ārstēšanai, kuras mērķis ir apturēt patoloģiskos procesus aizkuņģa dziedzeris, novērst un ārstēt pankreatogēnu toksēmijas sindromu, novēršot septiskās komplikācijas.

Pašlaik akūtu pankreatīta konservatīvās ārstēšanas principi ir izklāstīti visās ārkārtas vēdera operācijas rokasgrāmatās. Atcerēsim tos lasītājam ar dažiem komentāriem. Tātad, akūts pankreatīts tiek parādīts:

  1. Pasākumi, kas vērsti uz aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas nomākšanu: A) „Auksts, bads un miers” (vietējā hipotermija, stingra diēta, gultas atpūta); B) Aizkuņģa dziedzera sekrēcijas nomākšana: citostatikas (5-fluoruracils, tegafurs), kuņģa sekrēcijas inhibitori (antisekretārie līdzekļi - H2 blokatori, PPI), opioīdu receptoru agonisti (dalargīns), aizkuņģa dziedzera ribonuklāze, somatostatīns un tā sintezatori un sintezatori un sintezatori un sintezatori un sinargi un opioīdu receptoru agonisti (dalargīns)
  2. Antispasmodic terapija: myotropic antispasmodics (drotaverīns, papaverīns), antiholīnerģiskie līdzekļi (platifilīns, atropīns), glikozes-novocainiskā maisījuma infūzija.
  3. Pasākumi, kuru mērķis ir asinīs cirkulējošo aizkuņģa dziedzera fermentu inaktivācija un kallikreīna-kinīna sistēmas reakciju kaskādes kavēšana: proteāzes inhibitori - aprotinīns, ε-aminokapronskābe.
  4. Sāpju mazināšana: nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, opioīds (izņemot morfīna, protams), pretsāpju līdzekļi, reģionāla novocainiska blokāde.
  5. Hipovolēmisko un ūdens elektrolītu traucējumu korekcija, mikrocirkulācijas uzlabošanās, brīvo radikāļu oksidācijas inhibīcija: kristaloidu, koloīdu (hidroksilstiprinājumu, želatīnu), perfluororganisko emulsiju, albumīna, svaigas saldētas plazmas, specifisku un nespecifisku antioksidantu infūzija.
  6. Detoksikācijas terapija un afferenta detoksikācijas metodes: dekstrāna infūzija, piespiedu diurēze, ekstrakorporāla detoksikācija (hemo-, limfas un enterosorbcija, plazmas apmaiņa, ultrahemofiltrācija).
  7. Enerģijas izmaksu papildināšana (vismaz 3500 kcal / dienā): parenterāla barošana, sabalansēta enterālās zondes uzturs.
  8. Enterālās mazspējas sindroma korekcija: zarnu parēzes profilakse vai atbrīvošana no tās, mazo un resno zarnu dekompresija, enterālā skalošana, enterosorbentu, antipiperoksīdu lietošana.
  9. Antibakteriālu zāļu profilakse: trešās paaudzes cefalosporīni, fluorhinoloni, metronidazols, karbapenems (meropenēma) aizkuņģa dziedzera nekrozes attīstībai.
  10. Syndromic terapija.

Dažādu autoru darbos pēdējo piecu līdz desmit gadu laikā ir skaidri redzama medicīniskās taktikas attīstība pacientiem ar akūtu pankreatītu no agresīvas ķirurģiskas līdz konservatīvai grūtniecei. Mūsdienīga pieeja pacientu ar akūtu pankreatītu ārstēšanai nosaka nepieciešamību izvēlēties konkrētu ārstēšanas iespēju, ņemot vērā pankreatīta kursa posmu, ņemot vērā laboratorijas parametru dinamiku un instrumentālo pētījumu datus - ultraskaņu, datortomogrāfiju, magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Jāatzīmē, ka priekšnoteikums tādu pacientu ārstēšanai, kuriem ir akūta pankreatīta klīniskā un morfoloģiskā forma, atbilst galvenajam nosacījumam - radot atpūtu aizkuņģa dziedzeris. Tas tiek panākts, nomācot pankreatocītu fermentu veidošanos, kā rezultātā ievērojami samazinās olbaltumvielu lizu (tripsīns, himotripīns, elastāze) un šūnu fosfolipīdu membrānu (fosfolipāzes, holesterīna esterāzes) sekrēcija. Tādējādi pankreatocītu atpūtas stāvoklis veicina autolīzes regresiju un novērš nekrotisko audu izmaiņas. Šajā ziņā kompleksajā akūtā pankreatīta terapijā vadošo vietu ieņem zāles, kas tieši vai netieši inhibē aizkuņģa dziedzera eksokrīno funkciju. Maksimālā terapeitiskā iedarbība tiek panākta ar sinerģisku enzīmu sintēzes nomākšanu aizkuņģa dziedzera līmenī, asinīs jau cirkulējošo enzīmu izvadīšanu un inaktivāciju.

Vēsturiski pirmais klases savienojums, ko šim nolūkam izmantoja akūta pankreatīta gadījumā, bija citostatiskie līdzekļi - 5-fluoruracils, tegafurs. Šo zāļu trūkums ir leikopoēzes nomākums, imūnģenēzes traucējumi, hipo-un disproteinēmijas rašanās. Šo medikamentu lietošana ir pamatota ar pārbaudītu aizkuņģa dziedzera nekrozi, lai maksimāli palielinātu aizkuņģa dziedzera sekrēcijas funkcijas un tādējādi mazinātu aizkuņģa dziedzera fermentu līmeni plazmā. Agrāk proteāzes inhibitoru grupas preparāti tika plaši izmantoti aizkuņģa dziedzera sekrēcijas inhibēšanai, bet tagad ir konstatēts, ka proteāzes inhibitoru preparāti darbojas tikai asinīs. Proteazes inhibitori aizkuņģa dziedzera audos parasti neietilpst pietiekamā koncentrācijā un nevar efektīvi pildīt savas funkcijas attiecībā uz aizkuņģa dziedzera sulas fermentiem. Turklāt proteāzes inhibitoriem ir autoimunizējošs efekts. Lai aizkavētu aizkuņģa dziedzera eksokrīno funkciju, ir pamatota opioīdu receptoru agonistu (dalargīna) izmantošana, kas selektīvi uzkrājas pankreatocītos un inhibē aizkuņģa dziedzera sintēzi. Aizkuņģa dziedzera ribonuklāzei, kas iznīcina šūnu RNS, ir līdzīga ietekme uz mehānismu, tādējādi inhibējot proteīnu sintēzi ar pankreatocītiem. Zāles, kas izvēlētas akūtas pankreatīta gadījumā, ir somatostatīna hormona - oktreotīda sintētiskais analogs, kam ir izteikta aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas inhibīcija, pateicoties specifisku pankreatocītu D-receptoru aktivācijai. Tās darbības galvenie virzieni ir aizkuņģa dziedzera bazālās un stimulētās sekrēcijas, kuņģa, tievās zarnas, imūnsistēmas darbības regulēšana, citokīnu ražošana, citoprotektīva iedarbība. Turklāt oktreotīds tāpat iedarbojas uz kuņģa parietālo un lielāko šūnu, palīdzot samazināt skābes veidošanos. Parastais oktreotīda devas lietošanas režīms 300-600 mg dienā. intravenozi vai subkutāni.

Patogenētiski pamatota aizkuņģa dziedzera sekrēcijas inhibēšanas metode ir līdzekļu izmantošana, kas mazina kuņģa sekrēciju - antisekretoriskās zāles. Lai saprastu antisekretorālo zāļu darbības mehānismu akūtā pankreatīta gadījumā, īsumā jāapspriež aizkuņģa dziedzera sekrēcijas regulēšana. Aizkuņģa dziedzera sulas sekrēciju regulē neirohumorālie mehānismi, kuriem galvenā nozīme ir humorāliem faktoriem - kuņģa-zarnu trakta hormoniem (sekrēnam, holecistokinīna-pankreozimīnam), kas tiek aktivizēti, piedaloties atbrīvojošiem peptīdiem, kas izdalās no divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas. Secretīns uzlabo sulas šķidrās daļas ražošanu, un holecistokinīna-pankreozimīns stimulē aizkuņģa dziedzera enzimātisko aktivitāti. Insulīns, gastrīns, bombenzīns, žults sāļi, serotonīns arī palielina dziedzeru sekrēciju. Aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcija: glikagons, kalcitonīns, somatostatīns. Aizkuņģa dziedzera sekrēcijas process ietver trīs posmus. Galvaskausa (kompleksā refleksa) fāze ir galvenokārt saistīta ar vagusa nerva refleksu. Kuņģa fāze ir saistīta ar vagusa nerva un gastrīna sekām, ko izdala antrālie dziedzeri, kad pārtika nonāk kuņģī. Zarnu (zarnu) fāzes laikā, kad skābo kodols sāk iekļūt tievajās zarnās, aizkuņģa dziedzera sekrēcijas ātrums ir maksimāls, kas galvenokārt saistīts ar sekrēnas un holecistokinīna sekrēciju zarnu gļotādas šūnās. Tādējādi pastāv tieša saikne starp sālsskābes sekrēciju ar kuņģa parietālo šūnu, intraduodenālās pH samazināšanos, divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas sekrēcijas sekrēciju un aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcijas palielināšanos. Tāpēc aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcijas, aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcijas mazināšanās, intratukālā spiediena samazināšanās aizkuņģa dziedzerī un, galu galā, samazina intrapancreatic enzīmu aktivāciju, tiek izmantoti, lai nomāktu sālsskābes sekrēciju kuņģī, kas ir aizkuņģa dziedzera sekrēcijas fizioloģiskais stimulators. Kuņģa sulas skābuma samazināšana mazina divpadsmitpirkstu zarnas skābumu, kā rezultātā samazinās sekrēcijas sekrēcija - galvenais hormons, kas stimulē aizkuņģa dziedzera ekskrēcijas funkciju.

Jāatzīmē, ka, neraugoties uz plaši izplatīto (un vairākās klīnikās - obligātajām) antisekretāru zāļu lietošanu akūtu pankreatītu ārstēšanai, sistemātiski pētījumi par šo jautājumu nav veikti ne Krievijā, ne ārzemēs. No atsevišķiem ziņojumiem ir zināms, ka:

- omeprazola lietošana kompleksā ārstēšanā pacientiem ar akūtu pankreatītu un hroniska pankreatīta pastiprināšanās veicina ātrāku sāpes vēderā, klīniskā attēla normalizāciju, atbilstošos instrumentālos un laboratoriskos rādītājus (Zvyagintseva, T. et al., 2003; Minushkin O.N., 2004);

- Omeprazola klīniskā efektivitāte akūtā pankreatīta gadījumā ir visaugstākā pret čūlu izraisošām zālēm. Omeprazolam ir augsts lipofilums, viegli iekļūst kuņģa gļotādas parietālās šūnās, kur tas uzkrājas un aktivējas ar skābu pH. Rabeprazolā, salīdzinot ar omeprazolu, bija īsāks darbības ilgums. Akūtā pankreatīta gadījumā omeprazola dienas deva bija 40 mg (M. Buchler et al., 2000);

- Šodien, pamatojoties uz pierādījumiem balstītas medicīnas principiem, var droši apgalvot, ka IPP efektivitāte akūtā pankreatīta gadījumā ir ievērojami augstāka nekā H2-histamīna receptoru blokatoriem (K. Bardhan et al., 2001, dati no N. Chiba et al. Meta-analīzes. 1999).

Ņemot vērā to, ka, lai izslēgtu divpadsmitpirkstu zarnas skābināšanu, intragastriskajam pH līmenim nevajadzētu būt zemākam par 4, optimāls omeprazola (Losek) parenterālās formas lietošanas veids akūtas pankreatīta gadījumā ir jāapsver, lietojot 80 mg zāļu bolus, kam seko nepārtraukta infūzija ar ātrumu 4 mg / h.

Nepieciešamība lietot antisekretoriskos medikamentus akūtā pankreatīta gadījumā ir saistīta ar vēl diviem apstākļiem. Ļoti bieži (vismaz 20% gadījumu) akūtu pankreatītu kombinē ar peptisko čūlu. Vienlaikus ir acīmredzams, ka pastāv vismaz viena cēloņsakarība: čūla - akūta pankreatīts. Pirmkārt, aizkuņģa dziedzera iekaisuma-nekrotiskā procesa attīstība ir iespējama, pateicoties čūlu iekļūšanai dziedzeru galvā un ķermenī. Otrkārt, peptiskās čūlas slimība parasti tiek apvienota ar smagiem divpadsmitpirkstu zarnas motilitātes traucējumiem, kas, divpadsmitpirkstu zarnas hipertensijas rezultātā, noved pie divpadsmitpirkstu zarnas aizkuņģa dziedzera refluksa. Šajās sarežģītajās klīniskajās situācijās skābes veidošanās kontrole kuņģī ir viens no galvenajiem ārstēšanas mērķiem. Tādēļ šajā gadījumā antisekretāra narkotiku lietošana, ieskaitot ilgstošu, ir absolūta. Visbeidzot, cita indikācija antisekretorisku zāļu parakstīšanai akūtā pankreatīta gadījumā ir saspringtas erozijas un čūlaino bojājumu novēršana, kuras nepieciešamība ir īpaši svarīga smaga akūta pankreatīta gadījumā, attīstot lielas fokusa aizkuņģa dziedzera nekrozi, septiskās komplikācijas un vairāku orgānu mazspējas sindromu.

Nobeigumā mēs vēlreiz vēlētos uzsvērt, ka mūsdienīgu intensīvās terapijas pasākumu (antisekretāra terapija, citi aizkuņģa dziedzera sekrēcijas inhibitori un proteolītiskie fermenti, detoksikācijas līdzekļi) izmantošana pacientiem ar akūtu pankreatītu, ņemot vērā slimības iestāšanās un individuālo dinamiku, kā arī savlaicīgu strutojošu komplikāciju novēršanu. pankreatonekroze neapšaubāmi ļaus uzlabot pacientu ar akūtu pankreatītu ārstēšanas rezultātus, lai samazinātu pacientu uzturēšanos slimnīcā, lai samazinātu Invazīvas ārstēšanas metodes un, pats galvenais, samazina mirstību.

http://volynka.ru/articles/text/921

Aizkuņģa dziedzera ārstēšana ar zālēm

Ja Jums ir aizdomas par šādu slimību kā pankreatītu, jums nekavējoties jāapmeklē gastroenterologa vai pankreatologa birojs, kas ir šaurākas specializācijas ārsts. Slimību ārstēšana ir atkarīga no pacienta stāvokļa, slimības stadijas un var notikt gan slimnīcā, gan mājās. Ārstēšanai vajadzētu ne tikai novērst aizkuņģa dziedzera iekaisuma cēloni, bet arī mazināt sāpes, tikt galā ar fermentu trūkumu vai pārākumu.

Pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera slimība, ko raksturo izteikti simptomi: stipras sāpes vēdera augšdaļā (parasti vidū vai pa kreisi), slikta dūša un vemšana, kas nerada atvieglojumus, traucēta izkārnījumi. Ir vairāki pankreatīta ārstēšanas posmi. Šīs aizdegšanās procesa laikā aizkuņģa dziedzeris ir nepieciešams:

  1. 1. Novērst sāpes un citus simptomus.
  2. 2. Atjaunojiet zarnu mikrofloru un nodrošināt normālu aizkuņģa dziedzera darbību.
  3. 3. Novērst iespējamo negatīvo seku risku.

Zāļu devas ir noteiktas individuāli vai saskaņā ar lietošanas instrukcijām. Pirms līdzekļu izmantošanas konsultējieties ar savu ārstu par saņemšanas gaitas piemērotību.

Pirmkārt, sūdzībām par akūtu pankreatītu ir jāsamazina sāpes. Lai to izdarītu, izmantojiet šādus rīkus:

  • sacilāti (acetilsalicilskābe);
  • anilīdi (Paracetamols);
  • kombinētās zāles, jauktas zāles (Baralgin, Atropine, Platyphyllin, Gastrotsepin);
  • spazmolītiskie līdzekļi (Papaverine, No-Spa);
  • narkotiskas vielas (Tramal, Pentazocine, Promedol) - tikai tad, ja citām zālēm nav vēlamā efekta.

Narkotikas, kas satur fermentus, ir nepieciešamas, lai normalizētu gremošanas procesu. Tas ir tāpēc, ka aizkuņģa dziedzera pankreatīts nerada pietiekami daudz fermentu.

Lai izvairītos no slimības saasināšanās, pielietojiet šādas zāles:

  • satur enzīmus un žulti (Enzym Forte, Festal, Enzistal, Ferestal, Digestal) - ir efektīvi pret pankreatītu, bet ar šādām kuņģa-zarnu trakta slimībām, piemēram, čūlu, žultsakmeņu un gastrītu, netiek izmantotas;
  • fermenti (Creon, Mezim, Pankreatīns, Pancytratum, Lycreatis) - tos nevar lietot ilgu laiku;
  • līdzekļi, lai palielinātu aknu sekrēcijas funkciju (Heptral, Allohol) - var tikt parakstīti papildus, neizmantojot kā galveno medikamentu.

Terapijā un zālēs, kas veicina aizkuņģa dziedzera atjaunošanos. Tās ir zāles, piemēram:

  • preparāti, kas stabilizē zarnu mikrofloru un saliņu iekārtas (Bifidumbacterin);
  • aģenti, kas cīnās ar diseptiskiem traucējumiem (caureja), atjaunojot skābes-bāzes līdzsvaru, labvēlīgu zarnu mikrofloru un aizkuņģa dziedzeri (Hilak Forte);
  • zāles, kas attīra aknas toksiskas vielas, kas novērš iekaisumu (Pankresorb).

Ar ilgstošu slimības gaitu sālsskābe tiek ražota vairāk nekā ķermeņa vajadzībām. Narkotikas ir paredzētas, lai to samazinātu, jo pārmērīga veiktspēja izraisa aizkuņģa dziedzera audu nekrozi (aizkuņģa dziedzera nekrozi), kurā ir norādīta tikai ķirurģiska iejaukšanās.

Hroniska pankreatīta gadījumā ārstēšanai tiek nozīmētas šādas zāles:

  • absorbējamie antacīdi (Rennie, cepamais sodas);
  • neabsorbējamie antacīdi (Almagel, Fosfalyugel, Maalox);
  • protonu sūkņa inhibitori (Esomeprazole, Omez, Omeprazole, Hyrabesol, Epicurus (Lansoprazole), Pirenezepīns);
  • histamīna H2 receptoru blokatori (nizatidīns, zimetidīns);
  • enterosorbenti (Enterosgel, aktivētā ogle, Polyphepan, Smekta).

Kad pankreatīts bieži parādās slikta dūša, vemšana (dažreiz pat žults), caureja (zīme, ka persona ir ēst smagu pārtiku), kas var liecināt par slimības saasināšanos.

Lai tiktu galā ar izkārnījumiem un novērstu iespējamās komplikācijas, tiek piešķirti līdzekļi, kas var aizpildīt ķermeņa zaudēto šķidrumu:

Tālāk minētie medikamenti tiek izmantoti, lai mudinātu vemt:

Slimību ārstēšana bērniem ietver ārstēšanu ar šādiem līdzekļiem:

  • preparāti, kas satur fermentus;
  • spazmolītiskie līdzekļi un pretsāpju līdzekļi;
  • antisekretoriskie līdzekļi;
  • proteāzes inhibitoriem (smagas slimības gadījumā).

Aizkuņģa dziedzera ārstēšanas sarežģītā ārstēšana ietver:

  • antibiotikas;
  • mikrocirkulācijas uzlabošanas līdzekļi;
  • antihistamīni;
  • kortikosteroīdi.

Pacienta saasinājums tiek ārstēts slimnīcā - ārsta uzraudzībā pacientam tiek parādīta gultas atpūta un ēdienreizes 1-2 dienas. Tad tiek noteikts diēta. Ķirurģiska iejaukšanās ir reta.

Bez pienācīgas uztura slimības ārstēšanai terapija būs neefektīva. Ir maz pacientu. Uzturā jāiekļauj šādi pārtikas produkti:

  • graudaugi (griķi, rīsi, mannas putraimi);
  • makaroni;
  • vieglas zupas (dārzeņu vai gaļas, bet labi atšķaidītas);
  • liesa gaļa un zivis (vistas, liellopu gaļa), tvaicēti pīrādziņi vai sautējumi;
  • novecojusi maize, nevis svaiga;
  • vārīti dārzeņi;
  • minerālūdens, kompoti, želeja;
  • piens, piena produkti.

Pankreatīts neietver šādus produktus:

  • alkohols, gāzētie dzērieni, saldās sulas, kafija, kakao;
  • cieti vārītas vai ceptas olas;
  • šokolāde, tauku krēmi, konditorejas izstrādājumi;
  • taukainā gaļa un zivis (cūkgaļa, speķis);
  • cepta pārtika, ātrā ēdināšana;
  • pākšaugi, sēnes, spināti, sīpoli, sāļi, svaiga maize;
  • banāni, datumi, vīnogas, vīģes;
  • auzu pārslas
http://pancreatus.com/pancreas/disorders-pancreas/lechenie-podzheludochnoj-zhelezy-lekarstvennymi-preparatami.html

Publikācijas Pankreatīta